Los criterios diagnósticos actuales de HHS incluyen un nivel de glucosa en plasma > 600 mg/dl y una osmolalidad plasmática efectiva aumentada > 320 mOsm/kg en ausencia de cetoacidosis. Se estima que la incidencia de HHS es <1% de los ingresos hospitalarios de pacientes con diabetes. ¿Cómo se diagnostica la hiperglucemia hiperosmolar? El estado hiperglucémico hiperosmolar se diagnostica mediante análisis de sangre que muestran niveles muy altos de glucosa y sangre muy concentrada. El tratamiento consiste en líquidos intravenosos e insulina. Las complicaciones incluyen coma, convulsiones y muerte. ¿Cómo diagnosticamos HHS? Los criterios diagnósticos actuales de HHS incluyen un nivel de glucosa en plasma > 600 mg/dl y una osmolalidad plasmática efectiva aumentada > 320 mOsm/kg en ausencia de cetoacidosis. Se estima que la incidencia de HHS es <1% de los ingresos hospitalarios de pacientes con diabetes. ¿Cómo se calcula el estado hiperglucémico hiperosmolar? La osmolaridad se puede calcular aproximadamente como: osmolaridad plasmática = 2 (Na mmol/L + K mmol/L) + urea mmol/L + glucosa mmol/L. Pruebas de función renal y electrolitos: deshidratación y daño renal agudo prerrenal. Los niveles de sodio y potasio están alterados. ¿Cuándo sospecha de HHS? Las complicaciones hiperglucémicas de la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) pueden poner en peligro la vida y requieren hospitalización de emergencia si se sospecha. Polidipsia y poliuria. Pérdida de peso. Dolor abdominal, náuseas y/o vómitos. ¿Cómo tratas a Honk? Tratamiento para HONK El tratamiento para el coma no cetósico hiperosmolar hiperglucémico incluirá la administración de líquidos al paciente y la administración de insulina por vía intravenosa. ¿Cómo se trata el HHS? El tratamiento generalmente incluye: Líquidos administrados a través de una vena (por vía intravenosa) para tratar la deshidratación. Insulina administrada a través de una vena (por vía intravenosa) para reducir los niveles de azúcar en la sangre. Reemplazo de potasio y, a veces, de fosfato de sodio administrado a través de una vena (por vía intravenosa) para ayudar a que las células funcionen correctamente. ¿Qué prueba de laboratorio confirma el HHNS? Diagnóstico. El HHNS se diagnostica en función de los síntomas y midiendo los niveles de glucosa en la sangre, lo que se puede realizar con una punción en el dedo. Un nivel de glucosa en sangre de 600 mg/dL y niveles bajos de cetonas son los principales factores para el diagnóstico de HHNS. ¿Qué laboratorio ves con el síndrome hiperosmolar hiperglucémico? Nivel de glucosa en plasma de 600 mg/dL o más. Osmolalidad sérica efectiva de 320 mOsm/kg o mayor. Deshidratación profunda, hasta un promedio de 9 L. pH sérico superior a 7,30. ¿El HHS necesita UCI? Todos los pacientes diagnosticados con HHS requieren hospitalización; prácticamente todos necesitan ingreso en una unidad monitoreada administrada por medicina, pediatría o la unidad de cuidados intensivos (UCI) para un seguimiento estrecho. Cuando esté disponible, un endocrinólogo debe dirigir el cuidado de estos pacientes. ¿Cuál es la diferencia entre HHS y DKA? La CAD se caracteriza por cetoacidosis e hiperglucemia, mientras que el SHH suele tener una hiperglucemia más grave pero no cetoacidosis (tabla 1). Cada uno representa un extremo en el espectro de la hiperglucemia. Aquí se revisarán los factores desencadenantes, las características clínicas, la evaluación y el diagnóstico de la CAD y el HHS en adultos. ¿Por qué no hay insulina en HHS? El HHS es una emergencia potencialmente mortal. Las cetonas se desarrollan cuando el nivel de glucosa en la sangre es alto debido a la falta de insulina, que es necesaria para permitir que la glucosa ingrese a las células para obtener energía. Debido a que las personas con diabetes tipo 2 aún pueden producir algo de insulina, es posible que no se creen cetonas. ¿Qué causa el síndrome hiperosmolar? El síndrome diabético hiperosmolar (hi-pur-oz-MOE-lur) es una condición grave causada por niveles extremadamente altos de azúcar en la sangre. La condición ocurre más comúnmente en personas con diabetes tipo 2. A menudo se desencadena por una enfermedad o infección. ¿Qué es HHNS? El síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (HHNS) es una complicación potencialmente mortal de la diabetes mellitus no controlada. Este síndrome se caracteriza por una hiperglucemia grave, un marcado aumento de la osmolalidad sérica y signos clínicos de deshidratación sin una acumulación significativa de cetoácidos. ¿Qué hallazgos físicos resultarían de la diuresis hiperosmolar? Los hallazgos físicos del estado hiperglucémico hiperosmolar incluyen aquellos asociados con deshidratación profunda y varios síntomas neurológicos como el coma. El primer paso del tratamiento implica un control cuidadoso del paciente y los valores de laboratorio. ¿Cuál es el código ICD 10 para HHS? E11. 00 - Diabetes mellitus tipo 2 con hiperosmolaridad sin coma hiperglucémico-hiperosmolar no cetósico (NKHHC). CIE-10-CM. ¿Qué causa la respiración de Kussmaul? Causas: La respiración de Kussmaul generalmente es causada por altos niveles de acidez en la sangre. La respiración de Cheyne-Stokes generalmente está relacionada con insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, lesiones en la cabeza o afecciones cerebrales. Patrón: la respiración de Kussmaul no alterna entre períodos de respiración rápida y lenta. ¿Cuál es peor CAD o HHS? El estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) es uno de los dos trastornos metabólicos graves que ocurren en pacientes con diabetes mellitus (DM). Es una emergencia potencialmente mortal que, aunque menos común que su contraparte, la cetoacidosis diabética (CAD), tiene una tasa de mortalidad mucho mayor, llegando hasta el 5-10%. ¿Cuál es el procedimiento de tratamiento habitual para la corrección del HHS? Tratamiento del HHS El tratamiento es solución salina al 0,9% (isotónica) a razón de 15 a 20 ml/kg/hora, durante las primeras horas. Después de eso, se debe calcular el sodio corregido. Si el sodio corregido es < 135 mEq/L (< 135 mmol/L), se debe continuar con la solución salina isotónica a una velocidad de 250 a 500 mL/hora. ¿Qué es la hiperglucemia hiperosmolar no cetósica? El síndrome hiperglucémico no cetósico hiperosmolar (HHNS, por sus siglas en inglés), también conocido como estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, por sus siglas en inglés), es una afección peligrosa que resulta de niveles muy altos de glucosa en la sangre. El HHNS puede afectar a ambos tipos de diabéticos, pero generalmente ocurre entre las personas con diabetes tipo 2. ¿Qué valores de laboratorio indican CAD? Si bien las definiciones varían, la CAD leve se puede clasificar por un nivel de pH de 7,25 a 7,3 y un nivel de bicarbonato sérico entre 15 y 18 mEq/L; la CAD moderada puede clasificarse por un pH entre 7,0 y 7,24 y un nivel de bicarbonato sérico de 10 a menos de 15 mEq/L; y la CAD grave tiene un pH inferior a 7,0 y bicarbonato inferior a 10 mEq/L. ¿Qué significa hiperosmolar? La pérdida de agua también hace que la sangre se concentre más de lo normal. Esto se llama hiperosmolaridad. Es una condición en la que la sangre tiene una alta concentración de sal (sodio), glucosa y otras sustancias. Esto extrae el agua de otros órganos del cuerpo, incluido el cerebro. ¿Cuánto líquido das en HHS? De acuerdo con las pautas de la American Diabetes Association, está indicada la reanimación con líquidos con solución salina al 0,9% a razón de 15 a 20 ml/kg/h o más para expandir rápidamente el volumen extracelular en la primera hora. Esto equivale a alrededor de 1-1,5 L en una persona de tamaño medio. ¿Puede el HHS conducir a la CAD? Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, como los corticosteroides, las tiazidas, los agentes simpaticomiméticos y la pentamidina, también pueden precipitar el desarrollo de la CAD. La mayoría de los pacientes con HHS tienen diabetes tipo 2. El HHS es la manifestación inicial de la diabetes en 7 a 17% de los pacientes. ¿El HHS causa acidosis metabólica? Se puede observar una brecha aniónica amplia en pacientes con HHS, lo que refleja una acidosis metabólica leve. La acidosis leve en HHS a menudo es multifactorial y resulta, en parte, de la acumulación de cetoácidos mínimos en ausencia de actividad de insulina efectiva.