Los oligodendrocitos son las células del sistema nervioso central (SNC) que producen mielina. En la esclerosis múltiple (EM), los oligodendrocitos se dañan y se pierde la mielina que normalmente aísla los axones de las células nerviosas, un proceso conocido como desmielinización.
¿Qué les sucede a los oligodendrocitos en la esclerosis múltiple?
¿Qué les sucede a los oligodendrocitos en la EM?
En la EM, el propio sistema inmunitario del cuerpo cree que los oligodendrocitos son infecciones y los ataca junto con su mielina. Esto significa que las células nerviosas están expuestas a daños y los mensajes no pueden transmitirse de manera tan eficiente o pueden no transmitirse en absoluto.
¿Se ven afectados los oligodendrocitos en la esclerosis múltiple?
En la EM, los oligodendrocitos formadores de mielina (OLG) son el objetivo de los ataques inflamatorios e inmunitarios. La muerte de OLG por apoptosis o necrosis provoca la pérdida de células que se observa en las placas de EM.
¿Por qué los oligodendrocitos son el objetivo de la esclerosis múltiple?
Las células progenitoras de oligodendrocitos también pueden comunicarse con las células inmunitarias y hacer que cambien su comportamiento. Células precursoras de oligodendrocitos que limpian los restos de mielina e interactúan con las células inmunitarias en el contexto del daño de la mielina (como en la esclerosis múltiple).
¿Cómo se dañan los oligodendrocitos en la EM?
La muerte celular es el destino común de los oligodendrocitos en las lesiones de EM [3,8,46]. Las lesiones mediadas por células T y anticuerpos típicamente causan la destrucción simultánea de oligodendrocitos y mielina. Algunos de los oligodendrocitos pueden sobrevivir al ataque inflamatorio inicial a pesar de la destrucción de sus vainas de mielina.
¿Por qué se respeta la mielina del sistema nervioso periférico en una persona con esclerosis múltiple?
En la esclerosis múltiple (EM), las células T del sistema inmunológico del cuerpo atacan la vaina de mielina que protege las fibras nerviosas. Las células T eliminan parcial o completamente la mielina de las fibras, dejando los nervios desprotegidos y sin aislamiento.
¿Qué células causan daño en la EM?
Dos tipos importantes de células inmunitarias son las células T y las células B. Las células T se activan en el sistema linfático y, en la EM, ingresan al SNC a través de los vasos sanguíneos. Una vez en el SNC, las células T liberan sustancias químicas que causan inflamación y daño. Esto da como resultado daño a la mielina, las fibras nerviosas y las células que producen mielina.
¿La EM es SNC o SNP?
Al igual que el revestimiento de un cable eléctrico, la mielina aísla y protege el axón y ayuda a acelerar la transmisión nerviosa. La mielina está presente en el sistema nervioso central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP); sin embargo, solo el sistema nervioso central se ve afectado por la EM.
¿La esclerosis múltiple afecta a los astrocitos?
Los astrocitos son cada vez más reconocidos como células que contribuyen de manera crítica al desarrollo de lesiones de EM. Anteriormente, se creía que los astrocitos reaccionaban solo en una etapa posinflamatoria tardía formando una cicatriz glial, pero ahora se consideran actores tempranos y activos en la patología de la lesión (16, 17).
¿Por qué las células precursoras de oligodendrocitos son de particular interés para los pacientes con esclerosis múltiple?
Las células precursoras de oligodendrocitos (OPC), las células responsables de la producción de mielina, no pueden migrar a los sitios de pérdida de mielina en el cerebro. Luego, estas células se agrupan y alteran la barrera hematoencefálica (BBB), lo que desencadena un proceso inflamatorio en las primeras etapas de la EM, según muestra un estudio.
¿Qué le sucede al axón en la esclerosis múltiple?
La EM afecta a las neuronas de varias formas: Pueden aparecer parches de inflamación en la mielina que rodea los axones del cerebro y otras partes del sistema nervioso. Esta inflamación puede dañar la mielina. La mielina alrededor de los axones puede deteriorarse y perderse.
¿Qué le sucede a la mielina en la esclerosis múltiple?
La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad desmielinizante más frecuente del sistema nervioso central. En este trastorno, su sistema inmunológico ataca la vaina de mielina o las células que la producen y la mantienen. Esto provoca inflamación y lesiones en la vaina y, en última instancia, en las fibras nerviosas que la rodean.
¿La EM afecta su sistema nervioso central?
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad potencialmente incapacitante del cerebro y la médula espinal (sistema nervioso central). En la EM, el sistema inmunitario ataca la vaina protectora (mielina) que cubre las fibras nerviosas y provoca problemas de comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo.
¿Qué nervios afectan la EM?
La esclerosis múltiple, o EM, es una enfermedad de larga duración que puede afectar el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos de los ojos. Puede causar problemas con la visión, el equilibrio, el control muscular y otras funciones básicas del cuerpo. Los efectos a menudo son diferentes para cada persona que tiene la enfermedad.
¿Qué parte del sistema nervioso se ve afectada por la esclerosis múltiple?
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad del sistema nervioso central que puede afectar el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos. Los síntomas comunes incluyen fatiga, problemas de vejiga e intestinos, problemas sexuales, dolor, cambios cognitivos y de humor como depresión, cambios musculares y cambios visuales.
¿Cómo el daño a la mielina interfiere con la función nerviosa en la esclerosis múltiple?
La EM es causada por daño a la vaina de mielina. Esta vaina es la cubierta protectora que rodea las células nerviosas. Cuando esta cubierta nerviosa se daña, las señales nerviosas se vuelven más lentas o se detienen. El daño a los nervios es causado por la inflamación.
¿Qué neuroglia se ve afectada por la esclerosis múltiple?
Opinión de expertos: la microglía, los astrocitos y los oligodendrocitos son objetivos prometedores para el tratamiento de la esclerosis múltiple que altera la enfermedad. Aunque desafiantes, las oportunidades presentadas tienen un gran potencial para la regeneración del SNC y se justifica una mayor investigación de las células gliales en la terapia.
¿Puede la microglía causar EM?
La microglía tiene varias funciones inmunológicas y neurobiológicas que están estrechamente asociadas con enfermedades inflamatorias crónicas, como la EM.
¿Qué son las lesiones de EM?
En la EM, el término lesión se refiere a un área de daño o cicatrización (esclerosis) en el sistema nervioso central causada por la EM. Las lesiones a veces también se denominan placas y son causadas por la inflamación que resulta del ataque del sistema inmunitario a la vaina de mielina que rodea los nervios.
¿Qué les sucede a las células nerviosas en la EM?
¿Cómo daña la EM las células nerviosas?
Durante un ataque de EM, el sistema inmunitario desencadena una inflamación a lo largo de los nervios y en las células gliales. Los oligodendrocitos se dañan y la mielina se daña y se elimina del axón. Este proceso se llama desmielinización.
¿Cuál fue su primer síntoma de EM?
Hablaron sobre una amplia gama de síntomas que incluyen; cambios en la visión (desde ojos borrosos hasta pérdida total de la vista), cansancio extremo, dolor, dificultades para caminar o mantener el equilibrio que provocan torpeza o caídas, cambios en las sensaciones como entumecimiento, hormigueo o incluso tener la cara como una esponja.
¿Qué sustancias químicas liberan las células T en la EM?
Estas células T secretan las citocinas proinflamatorias IL-17, IL-6 y están reguladas por la IL-23[42,43]. Comúnmente se cree que la enfermedad ocurre cuando estas células inflamatorias y/u otros tipos de células se desregulan y se produce una transición de la vigilancia fisiológica a una respuesta inmunitaria patológica [4,30].
¿Cómo responde el sistema inmunitario a la esclerosis múltiple?
Con la EM, las células dañinas del sistema inmunitario (macrófagos y otros linfocitos) pueden atravesar la BBB y entrar al SNC, donde comienzan su ataque a la mielina. Esto crea inflamación a lo largo de los nervios donde se daña la mielina. Las áreas de actividad se conocen como lesiones (o placas).
¿Se puede revertir el daño de la EM?
Actualmente no existe una cura para la EM, aunque algunos medicamentos aprobados parecen reducir la frecuencia de las recaídas y retrasar hasta cierto punto la progresión de la enfermedad. Los investigadores están entusiasmados con su descubrimiento porque lleva la investigación del tratamiento al área de revertir el daño a la mielina.
¿Por qué es mala la desmielinización?
La enfermedad desmielinizante generalmente provoca debilidad y rigidez muscular, pérdida de la visión, la sensibilidad y la coordinación, dolor y alteración de la función intestinal y vesical.