La trombina también es un mediador clave de la activación plaquetaria, la reacción de liberación y la agregación. Su acción sobre las plaquetas produce una superficie catalítica altamente eficiente para la generación posterior de trombina.
¿Las plaquetas generan trombina?
Aunque las plaquetas no pueden contener TF, pueden generar trombina a través de un mecanismo independiente de TF [2]. Debido a que la expresión de TF por las células vasculares induce una trombosis intravascular [9], en este estudio utilizamos un sistema de coagulación intrínseco, que carece de TF externo.
¿Qué liberan las plaquetas?
Las plaquetas secretan muchos factores implicados en la coagulación y cicatrización de heridas. Durante la coagulación, liberan factores que aumentan la agregación plaquetaria local (tromboxano A), median la inflamación (serotonina) y promueven la coagulación de la sangre mediante el aumento de la trombina y la fibrina (tromboplastina).
¿Las plaquetas activadas liberan trombina?
TxA2 producido y liberado por plaquetas estimuladas también activa más plaquetas a través de GPCR, lo que promueve la formación de tapones. La trombina es el agonista plaquetario más potente y también es responsable de convertir el fibrinógeno en fibrina para estabilizar los tapones plaquetarios [5, 6, 9, 13].
¿Cómo se libera la trombina?
tejidos fuera del vaso estimula la producción de trombina mediante la activación del sistema de coagulación. La trombina provoca la agregación plaquetaria. Las plaquetas expuestas a la trombina secretan sus gránulos y liberan el contenido de estos gránulos en el plasma circundante.
¿La trombina es un anticoagulante?
Los inhibidores de trombina actúan bloqueando la acción de la trombina, una proteína necesaria para la coagulación de la sangre y la formación de un coágulo de sangre. La reducción de la acción de la trombina reduce la capacidad de coagulación de la sangre.
¿Dónde se encuentra la trombina?
El gen de la trombina (protrombina) se encuentra en el undécimo cromosoma (11p11-q12). Se estima que hay 30 personas en el mundo a las que se les ha diagnosticado la forma congénita de deficiencia del factor II, que no debe confundirse con la mutación de protrombina G20210A, que también se denomina mutación del factor II.
¿Qué le hace la trombina a las plaquetas?
La trombina juega un papel esencial en la activación de las plaquetas, al igual que en la formación del coágulo de fibrina. Cuando se agrega a las plaquetas humanas in vitro, la trombina hace que las plaquetas cambien de forma, se peguen entre sí y secreten el contenido de sus gránulos de almacenamiento.
¿Por qué las plaquetas liberan ADP?
El ADP se secreta de forma activa a partir de gránulos densos de plaquetas, pero también se libera de forma pasiva a partir de eritrocitos dañados y células endoteliales. La mayoría de los agonistas plaquetarios, incluido el ADP, activan las plaquetas a través de receptores de superficie celular acoplados a proteínas de unión a GTP heterotrimé