estreptoquinasa
estreptoquinasa
La estreptoquinasa (SK) es un medicamento trombolítico y una enzima. Como medicamento, se usa para descomponer los coágulos en algunos casos de infarto de miocardio (ataque cardíaco), embolia pulmonar y tromboembolia arterial. El tipo de ataque cardíaco en el que se usa es un infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI).
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Estreptoquinasa – Wikipedia
, un agente fibrinolítico derivado de los estreptococos beta-hemolíticos del grupo C, es antigénico y puede provocar reacciones alérgicas.
¿Cuál es la diferencia entre la estreptoquinasa y la uroquinasa?
Resultados: La estreptoquinasa fue el agente asociado con la tasa más lenta de lisis del coágulo (p = 0,01 frente a uroquinasa y rt-PA). La uroquinasa se asoció con una tasa intermedia de lisis, pero pareció ser el agente con el mayor grado de especificidad fibrinolítica (p = 0,02 frente a estreptoquinasa, p = 0,05 frente a rt-PA).
¿Qué es un fármaco fibrinolítico?
Fármaco fibrinolítico, también llamado fármaco trombolítico, cualquier agente que sea capaz de estimular la disolución de un coágulo de sangre (trombo). Los fármacos fibrinolíticos funcionan activando la llamada vía fibrinolítica.
¿Qué fármacos se clasifican como fibrinolíticos?
Hay tres clases principales de fármacos fibrinolíticos: activador tisular del plasminógeno (tPA), estreptoquinasa (SK) y uroquinasa (UK). Si bien los medicamentos de estas tres clases tienen la capacidad de disolver eficazmente los coágulos de sangre, difieren en sus mecanismos detallados en formas que alteran su selectividad por los coágulos de fibrina.
¿Qué agente fibrinolítico S activa selectivamente el plasminógeno unido a fibrina S en lugar del plasminógeno circulante?
De hecho, los agentes trombolíticos actualmente disponibles, estreptoquinasa y uroquinasa, no tienen afinidad específica por la fibrina y, por lo tanto, activan el plasminógeno circulante y unido a fibrina de forma relativamente indiscriminada.
¿Quién no es elegible para la terapia trombolítica?
Sin traumatismo craneoencefálico ni accidente cerebrovascular previo en los últimos tres meses. Ningún ataque al corazón (infarto de miocardio) en los últimos tres meses. Sin hemorragia gastrointestinal o genitourinaria en los últimos 21 días. Sin punción arterial en un sitio no comprimible durante los últimos siete días.
¿Es la terapia fibrinolítica tan efectiva como la Ppci?
La revascularización mecánica, o intervención coronaria percutánea primaria (PPCI), de la arteria del infarto es el método preferido para restaurar la perfusión coronaria debido a su eficacia superior y menor riesgo de complicaciones en comparación con la terapia fibrinolítica.
¿La aspirina es un fibrinolítico?
Mostramos que la aspirina acetila principalmente la cadena alfa del fibrinógeno, lo que da como resultado la formación de coágulos con fibras más gruesas, poros más grandes y rigidez reducida, que son más fáciles de lisar.
¿Qué desencadena la fibrinólisis?
La plasmina es la proteína principal que activa la fibrinólisis. La plasmina se convierte del plasminógeno mediante el activador tisular del plasminógeno (tPA) y la uroquinasa (arriba A). El tPA es sintetizado por las células endoteliales, mientras que el uPA es sintetizado por monocitos, macrófagos y células del epitelio urinario.
¿Para qué sirve el fibrinolítico?
El tratamiento trombolítico también se conoce como fibrinolítico o trombólisis para disolver coágulos intravasculares peligrosos para prevenir el daño isquémico al mejorar el flujo sanguíneo. La trombosis es una respuesta fisiológica significativa que limita la hemorragia causada por una lesión vascular grande o pequeña.
¿Qué medicamento se administra para la trombólisis?
El fármaco más utilizado para la terapia trombolítica es el activador tisular del plasminógeno (tPA), pero otros fármacos pueden hacer lo mismo. Idealmente, debe recibir medicamentos trombolíticos dentro de los primeros 30 minutos después de llegar al hospital para recibir tratamiento. Un coágulo de sangre puede bloquear las arterias del corazón.
¿Es la heparina un fármaco trombolítico?
Aparte de la estreptoquinasa, todos los fármacos trombolíticos se administran junto con heparina (heparina no fraccionada o de bajo peso molecular), normalmente durante 24 a 48 horas. La trombólisis suele ser intravenosa.
¿Qué enzima se utiliza como agente fibrinolítico?
Juntas, la fibrinólisis es crucial para la terapia antitrombina, y la plasmina es la principal enzima responsable de la fibrinólisis.
¿Por qué la estreptoquinasa solo se administra una vez?
Como la estreptoquinasa es un producto bacteriano, el cuerpo tiene la capacidad de desarrollar inmunidad contra ella. Por lo tanto, se recomienda no volver a usar este medicamento después de cuatro días desde la primera administración, ya que puede no ser tan efectivo y también puede causar una reacción alérgica.
¿Es la uroquinasa un trombolítico?
La uroquinasa es un agente trombolítico fisiológico que se produce en las células del parénquima renal. A diferencia de la estreptoquinasa, la uroquinasa escinde directamente el plasminógeno para producir plasmina. Cuando se purifica a partir de orina humana, se necesitan aproximadamente 1500 L de orina para producir suficiente uroquinasa para tratar a un solo paciente.
¿Qué son los trastornos de la fibrinólisis?
Los trastornos adquiridos asociados con una mayor actividad fibrinolítica y hemorragia incluyen cirrosis hepática, amiloidosis, leucemia promielocítica aguda, algunos tumores sólidos y ciertos síndromes de envenenamiento por serpiente.
¿Qué sucede durante la fibrinólisis?
La fibrinólisis es la descomposición enzimática de la fibrina en los coágulos de sangre. La plasmina corta la malla de fibrina en varios lugares, lo que lleva a la producción de fragmentos circulantes que son eliminados por otras proteasas. La fibrinólisis primaria es un proceso corporal normal.
¿Qué es la fibrinólisis excesiva?
La hiperfibrinolisis describe una situación con una actividad fibrinolítica marcadamente mejorada, lo que resulta en un aumento del sangrado, a veces catastrófico. La hiperfibrinólisis puede ser causada por razones adquiridas o congénitas.
¿La aspirina es un anticoagulante?
“Se cree que el efecto principal de la aspirina como anticoagulante involucra la función plaquetaria; sin embargo, la aspirina también es un antiinflamatorio”, dijo Kenneth Mann, PhD, profesor del departamento de bioquímica de la Universidad de Vermont. Menos claros son otros métodos por los cuales la aspirina actúa como anticoagulante.
¿Cómo es el proceso de fibrinólisis?
La fibrinólisis describe el proceso de eliminación (lisis) del coágulo formado por la activación de las vías hemostáticas, ya sea en respuesta fisiológica a un traumatismo vascular o en una trombosis patológica.
¿Cuáles son las contraindicaciones de la terapia fibrinolítica?
Cuando se toma la decisión de tratar a un paciente que experimenta un STEMI con terapia fibrinolítica, debido a que la ICP primaria no está disponible de manera oportuna, se deben considerar las contraindicaciones; la disección aórtica sospechada, el sangrado activo (excluyendo la menstruación) o una diátesis hemorrágica son contraindicaciones para el fibrinolítico.
¿Cuándo se inicia la terapia fibrinolítica?
Comience la terapia fibrinolítica dentro de los 60 minutos posteriores a la llegada del paciente al servicio de urgencias. Considere la terapia endovascular para el inicio de los síntomas hasta 24 horas y la oclusión de grandes vasos. Admita al paciente para el cuidado del accidente cerebrovascular dentro de las 3 horas posteriores a su llegada al servicio de urgencias.
¿Cuál es la puerta al tiempo de la aguja?
El tiempo puerta-aguja (DNT), el tiempo desde la presentación del paciente con síntomas en el hospital hasta el inicio de la TIV, por lo tanto, se puede utilizar para evaluar la calidad de la atención del ictus agudo proporcionada por cada hospital [4].
¿Cuál es la diferencia entre PCI y fibrinólisis?
En comparación con el tratamiento fibrinolítico en STEMI, la ICP primaria se asoció con reducciones a corto plazo en la mortalidad, reinfarto y accidente cerebrovascular tanto en ECA como en estudios observacionales, y con reducciones a largo plazo en reinfarto y mortalidad en ECA.